12 脂肪类型与身高

2020年中旬，我参加了大学同学的聚会，是我宿舍的哥们儿几人，我们宿舍的老八来晚了。问其原因说带女儿打针去了，当时新冠疫苗还没通过临

2020年中旬，我参加了大学同学的聚会，是我宿舍的哥们儿几人，我们宿舍的老八来晚了。问其原因说带女儿打针去了，当时新冠疫苗还没通过临床试验，打什么针？他说“带女儿打一种针，这种针可以延迟青春期的到来，月经如果提前到来，意味着以后就不长个子了。她九岁，小学三年级，她们班有好几个女同学已经来月经了。她们就是吃快餐吃的........”。

当时没在意，回到家以后回想起他的话，我有些担忧。我也是一名父亲，我的女儿五岁了，我倒是不担心她的身高，我个子比较高185cm，这意味着我的女儿也矮不了，身高遗传父母，80%属于表观基因。

在未来，如果我女儿能长到172cm，我为什么要限制她长到168cm呢？我应该充分开发孩子的基因潜能才对。我担心她青春期提前，生物存在的目的在于衍生，当衍生结束后，意味着衰老，或许与寿命有关？我不知道答案，我希望女儿正常成长，避免青春期提前。于是我做了一系列的研究.....

首先来回想一下我同学的话，“她们都是吃快餐吃的....”。快餐里有什么？饮料、汉堡、鸡肉、油炸食品。首先快餐里的面食可以排除了，我认为它是中性的，碳水化合物就是一种能量，老一辈的人们吃淀粉类的食物，也没有青春期提前；饮料里面都是果葡糖浆，这东西让人长胖，并对肝脏不好，但不是经期提前的主因；鸡肉是肯定的，快餐店用的鸡肉，都是白羽鸡，工业化饲养，打抗生素，喂这些鸡吃多不饱和脂肪酸（PUFA）的饲料；另一个原因就是快餐店的用油都是多不饱和脂肪酸（PUFA）的植物油。

再来分析一下我同学的逻辑：吃快餐=>青春期提前=>不长个子

那么，1青春期提前的原因是什么？2一个人的身高是由什么决定的？

人到了青春期，各种激素分泌旺盛，能让身体长高的激素，最重要的两个激素是生长激素（Growth Hormone，GH）和胰岛素样生长因子一（Insulin-like growth factor 1，IGF-1）（1），这两个激素的操控可以直接影响生长速度。人体会不断分泌GH和IGF-1，这在青春期的时候会到达高峰。另外其他的激素也会影响身体长高，最主要的是睾酮（Testosterone）和雌激素（Estrogen）。

1睾酮可以提高生长激素（GH）水平，当生长激素（GH）上升的时候，其他对生长有影响的物质也会上升，类胰岛素生长因子（IGF-1)也是其中之一（2）；

睾酮↑=>生长激素（GH）↑=>类胰岛素生长因子（IGF-1)↑

2雌激素有双重效应，它可以加快生长，但同时也会停止生长。

雌激素↑=>加快生长↑或者停止生长↓

3骨骺也叫生长板，当骨骺融合的时候，成长就正式结束。

骨骺融合=>成长结束

这三者的关系：下图显示雌激素暴露对骨骺融合的效果：十一周龄的时候，两组小兔的生长板是完全开启的；五个星期后，对照组的生长板依然是完全开启的，可是雌激素组的生长板就已经闭合了五成以上。

在自然情况下，这个程序会自动在青春期完结以后发生，但是雌激素暴露可提前这个程序。青春期是成长的高峰点，如果一个人在青春期之前长期暴露于雌激素，就像实验的兔子一样，不但骨骺会提早融合，而且还会失去最后骨大小，对于某些部位例如手腕，损失可接近33% （3）。

最后得出一个结论：雌激素在生长中的主要功能是信号骨骺去融合（4），说白了雌激素水平高了（过量）就不长个了！

在人体的睾酮代谢过程里，一个叫5a-还原酶（5-AR）的类固醇可将大概一成的睾酮转换成双氢睾酮（DHT），DHT有扼制雌激素的能力，透过绑定雌激素受体（5-6），是身体的天然雌激素拮抗剂。

睾酮=>通过5a-还原酶（5-AR）转换成=>双氢睾酮（DHT）

双氢睾酮（DHT）↑=>雌激素↓=>继续发育

双氢睾酮（DHT）↓=>雌激素↑=>青春期提前

抑制5a-还原酶（5-AR）的物质，又称5a-还原酶抑制剂（5-AR Inhibitor），是减少DHT生成的主要途径。任何属于5a-还原酶抑制剂的东西会提高雌激素，提前生长的完结。许多食物和物质符合这个定义，例如绿茶（7）、农药（8）和多不饱和脂肪酸PUFA。5-AR抑制剂的效价是定夺于双键数目和不饱和程度，所以单不脂肪酸和多不脂肪酸有显著抑制力，特别是多不饱和脂肪，它是抑制力最高的脂肪酸。相对条件下，由于饱和脂肪酸不含双键，它并没有抑制力（9）。

5a-还原酶抑制剂↑=>5a-还原酶（5-AR）↓=>雌激素↑=>青春期提前

越是不饱和的种子油，越能抑制5a-还原酶（5-AR）=>雌激素↑=>青春期提前；5a-R还原酶抑制剂的多寡说白了就是：种子油 >果实油 >动物油

多不饱和脂肪酸对甲状腺功能的干扰。

甲状腺激素（thyroid hormones）就是T4+T3的统称。三碘甲状腺原氨酸（T3），进入细胞（线粒体），与核内特异性受体相结合，后者发生构型变化，形成二聚体。激活的受体与DNA上的应答元件相结合，从而调控甲状腺激素的靶基因的转录和表达，促进新的蛋白质及主要是各自不同功能的酶的合成。

T4=>T3=>DNA=>蛋白质=>线粒体=>人体细胞

甲状腺分泌的T3激素，是控制 DNA→蛋白质 的环节关键点。DNA就像一张图纸，有了图纸才能生产出各种功能不同的蛋白质。而胰岛素是一种由胰腺分泌的蛋白质激素。

甲状腺控制代谢=>控制胰岛素的分泌

当甲状腺功能亢进的时候，T3激素特别多，于是，胰岛素在单位时间内分泌的就特别多。胰岛素是降血糖的激素，胰岛素短时间内大量分泌会造成低血糖，血糖低了以后人会感觉饥饿。

甲状腺功能亢进=>胰岛素分泌过多=>导致低血糖=>饥饿

当甲状腺功能减退的时候，T3激素特别少，于是，胰岛素在单位时间内分泌的就特别少。胰岛素分泌少，血糖升高。胰岛素短时间内压不住血糖，然后就会加倍分泌，把胰岛素水平提升的更高才能降血糖。造成的结果就是胰岛素抵抗。医学诊断为甲减的人，基础代谢会降低30%-45%。

甲状腺功能减退=>导致血糖升高=>导致胰岛素代偿性的分泌更多=>导致胰岛素抵抗=>脂肪代谢差

不饱和种子油阻止甲状腺激素的分泌、在循环系统中的运动以及组织对这种激素的反应。当甲状腺激素缺乏时，身体一般会暴露在雌激素水平升高的环境中。甲状腺激素是生产孕酮和孕烯醇酮所必需的“保护激素”，因此，当任何东西干扰甲状腺功能时，这些激素就会降低。使用和消除胆固醇需要甲状腺激素，因此胆固醇不可能被任何阻碍甲状腺功能的物质所升高(10)。

所谓的必需脂肪酸(EFA)的缺乏，使动物对某些麻醉剂更敏感，对另一些麻醉药更有抵抗力。使它们对通过促进5-羟色胺的作用而起作用的麻醉剂产生抗药性，但它延长了那些通过5-羟色胺不起作用的麻醉剂的作用，而在这些麻醉剂中，如氙气和氧化氮显然是通过稳定水的结构而起作用的，这是莱纳斯.鲍林（Linus Pauling）所描述的。孕酮和饱和脂肪部分作用于细胞水的稳定，而雌激素和PUFA起相反的作用，在干扰细胞水结构稳定的同时产生细胞兴奋。

孕酮和孕烯醇酮对于女性非常重要，食用PUFA后身体将：

食用PUFA=>干扰甲状腺激素=>孕酮和孕烯醇酮↓=>雌激素↑=>青春期提前

下图中类似的文献还有很多:

植物雌激素（Phytoestrogen）是一种植物化学素，存在于大豆、扁豆、四季豆及花生等植物食品。就如名称的“雌激素“三个字，植物雌激素有模仿雌激素的作用，能够与哺乳动物的雌激素受体结合。尽管与雌激素相似，绝大部分植物雌激素的实际雌激素效应其实是微不足道的，与体内的主要雌性激素雌二醇（Estradiol，E2）相比，一般效应只不过是一千分之一左右（11），所以不会成问题，就除了一种。染料木黄酮（Genistein）属于一种叫异黄酮（Isoflavones) 的植物雌激素，对乙型雌激素受体（ERb）有显著结合效价，大概6.8%-13%（11-12）。ERb是最活跃于器官和骨骼的范围（13），是两种雌激素受体的其中之一，另外一种是甲型雌激素受体（ERa）。许多植物含有异黄酮，但是大豆是这种成分最高的食物。大豆异黄酮主要由大豆苷元和染料木黄酮组成（14）。

例如大豆粉，豆浆含有7.84mg/100g，街头上的一碗普通豆浆至少有500g，这是40mg染料木黄酮。40mg的染料木黄酮转换率大约是大概6.8%-13%，假设均值是10%，那么就是摄入了4mg的雌激素，而成年男子一天可以分泌6mg睾酮。

大豆中有一种成分叫大豆苷元，也可以产生雌激素效应，透过S-Equol转换。S-Equol是一种非常稳定又不受消化过程影响的雌激素分子，具有高吸收率和高生物利用度。当人体摄入S-Equol后，它会迅速被吸收并在两至三个小时内达到血浆浓度峰值。研究显示，50%以上的东亚人能把大豆苷元转换为S-Equol，高于吸收率为25%的西方人（15-22）。

大豆中的另一种成分叫染料木苷，有雌激素激活性，染料木苷与染料木黄酮相似，同样可导致肿瘤生长、pS2表达和细胞增殖增加。（23）当小鼠的饮食中的染料木苷和染料木黄酮被去除时，肿瘤在9周的时间内就消退。“染料木苷与染料木黄酮同样可以在体内刺激雌激素依赖性乳腺癌细胞的生长。当饮食中的染料木苷或者染料木黄酮被去除时，肿瘤就消退。”

大豆（Soybean）是唯一含有大量异黄酮的日常食物，这也是为什么在营养学界，异黄酮或植物雌激素经常会被俗称为“大豆异黄酮”。植物雌激素会在血浆里逗留约24个小时。染料木黄酮和大豆苷元的成人血浆半衰期是大概8个小时，摄入后6-8个小时到达浓度峰值。因此，含有大豆的日常饮食会导致高稳态浓度。

文献显示（24）大豆异黄酮会促进家禽的生长：

有研究显示异黄酮能减低血清雌激素（25-26），实际发生的是，大豆异黄酮本身会产生雌激素效应，同时又降低卵巢效能，减少内生激素，其中包括雌激素。刚开始的时候，由于女孩子体重低，这个时刻的外源雌激素效应就特别厉害，再加上童年期的内生雌激素也是非常有限的，外源雌激素就完全弥补了失去了的内生激素。不过，当女孩子的体重成长到达某个地步的时候，她就会越来越脱离异黄酮的影响范围，而外源雌激素效应也越来越需要更高的剂量才能维持，但由于异黄酮暴露已对卵巢做成永久伤害，内生雌激素就无法恢复到真正正常的水平。长期暴露于外源雌激素效应，导致卵巢收缩，内生激素分泌永久下降。

我举两个例子：一个就是我，我2018年曾为了控制血糖使用大剂量胰岛素，然后就被胰岛素绑架了，越打越多。但凡用过胰岛素的人都知道，胰岛素会越打越多；另一个例子就是健美运动员，长期滥用类固醇，结果就是外源睾酮使他们的睾丸收缩，并永久性的停止了睾酮的产生。

结论就是：种子油中的多不饱和脂肪酸（PUFA）和大豆中的植物性雌激素成分是引起人体雌激素升高的根源，雌激素的升高意味着青春期提前和发育终止。

我的女儿可以长更高

人的生长发育可用两个“年龄”来表示，即生活年龄（日历年龄）和生物年龄（骨龄）。骨龄是评价儿童生长发育的主要生物学方法，在X光摄像中的特定图像来确定。通常要拍摄左手手腕部位的X光片，医生通过X光片观察左手掌指骨、腕骨及桡尺骨下端的骨化中心的发育程度，来确定骨龄。

重庆儿童的骨龄一致性的比生活年龄高（27）

拉萨藏族儿童的骨成熟度（28）

在中国几乎所有地区都有骨龄成熟度大于日历年龄的情况，唯有拉萨是一个例外。而在那里生活的人们消费大豆油最少，主要以酥油为主。

再来看身高的增速情况:

1985至2010年中国人身高增加值 （29）

1955至1997年荷兰儿童身高增加值（30）

通过对比我们可以发现中国的孩子在14岁前就能达到身高增速的高峰，然后增长缓慢。而荷兰的孩子在14岁以后身高还在增长。荷兰也是乳制品的原产国和消费国。

蒙古国的饮食文化简单可以形容为八成蒙古二成俄罗斯。他们吃肉多，乳制品多，动物脂肪供应是非常丰厚的。高饱和脂肪导致蒙古青少年身高增速明显，14岁以后身高还在增长。

蒙古国乌兰巴托市区8-17岁男孩生长曲线（31）

骨龄和身高增速都与脂肪有关：

动物性脂肪吃的多=>骨龄低于日历年龄=>身高增速缓慢=>依然有身高发育的空间。

动物性脂肪吃的少，取而代之的是植物脂肪吃的多=>雌激素↑+植物性雌激素（大豆）↑=>骨龄高于日历年龄=>身高增速提前=>骨骺提前愈合=>停止身高发育。

青春期的生长发育需要营养，充足的养分才能长得更高，这其中重要的是动物脂肪、蛋白质、还有各类维生素矿物质等。在维生素中A、D、E、K都是脂溶性的维生素，动物性脂肪少不了，这些维生素就少不了。才能让我的女儿充分的发挥基因潜能。

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